NEURO-COVID
NEURO-COVID
O novo coronavírus, SARS-CoV-2, apresentou-se primariamente como uma doença de vias respiratórias, com grande potencial danoso ao parênquima pulmonar. Entretanto, desde os primeiros meses da pandemia notou-se que a COVID-19 possuía vastas manifestações no sistema nervoso central e periférico, causando desde sintomas brandos, como dores de cabeça e tontura, até condições mais severas, como crises epilépticas, doenças cerebrovasculares e encefalopatias. O comportamento neurotrópico do SARS-CoV-2, possui semelhança com aquele observado em outros coronavírus, SARS-CoV e MERS-CoV, na medida que também se utiliza da Enzima Conversora de Angiotensina 2 (ECA-2) para infectar as células. Aventa-se que a neuroinvasão ocorreria por dois principais mecanismos: o transporte axonal retrógrado através do nervo olfatório e a via hematogênica. Este primeiro, é explicado pela precoce interação do vírus com os receptores de neurônios olfatórios localizados na mucosa nasal, de modo a infectá-los e se propagar retrogradamente pelos neurônios até atingir a base dos lobos frontais. Já o segundo, está diretamente relacionado com a desestruturação da barreira hematoencefálica, causada pela infiltração danosa do vírus nas células do endotélio vascular cerebral. Por fim, a liberação excessiva de mediadores pro-inflamatórios (tempestade de citocinas), observada em pacientes mais graves, pode induzir quadros neurológicos que ainda estão sob investigação, mas sabe-se que suas consequências sistêmicas podem até mesmo induzir o choque séptico.
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